Per i medici di medicina d’urgenza, ma anche per i cardiologi consulenti o direttamente impegnati in pronto Soccorso, una delle maggiori sfide quotidiane è rappresentata dalla capacità di diagnosticare accuratamente e di ricoverare i pazienti con dolore toracico dovuto ad una sindrome coronarica acuta (SCA), cercando al contempo:

• di non dimettere i pazienti con attacco cardiaco in corso (sottogruppo minimo, ma gravato da elevata mortalità);
• di evitare ricoveri osservazionali impropri di pazienti con dolore toracico non legato ad una causa coronarica.

A dispetto della riduzione della prevalenza delle malattia cardiovascolari nei paesi occidentali, il numero dei pazienti che si rivolge ad un DEA per un episodio di dolore toracico è in continuo aumento.

Probabilmente la consapevolezza da parte dell’opinione pubblica delle letali potenzialità di questo sintomo, quando sostenuto da una coronaropatia attiva, ha probabilmente abbassato la soglia attenzione a cui si comincia a cercare il supporto del medico, mentre i costanti miglioramenti nel trattamento delle SCA hanno comportato una sempre più rapida ed accurata identificazione dell’origine coronarica dei sintomi lamentati.

La grande maggioranza dei pazienti che si presenta ad un DEA non ha un attacco cardiaco in corso mentre altri pazienti, con dolore effettivamente cardiaco, risultano avere un rischio ridotto di eventi avversi fatali, almeno nel breve periodo.

D’altro canto, molti di coloro che risultano ad alto rischio non presentano segni clinici o elettrocardiografici tali da permetterne l’identificazione alla presentazione al DEA (circa il 50% dei pazienti con IMA e >65% dei pazienti con AI non hanno un ECG diagnostico all’ammissione). Tradizionalmente i pazienti con sospetta ischemia miocardica sono quindi sottoposti a test di “screening” per escludere l’IMA, e, tali test sono largamente basati sulla misurazione seriata dei marcatori di necrosi miocardica.

Storicamente i marcatori utilizzati erano enzimi non-specifici rilasciati dalle cellule miocardiche, ma anche da altri tessuti come il muscolo scheletrico o il fegato.

Di recente, si è venuta a creare la disponibilità di nuovi marcatori estremamente sensibili e assolutamente miocardio-specifici, le troponine cardiache. Le troponine cardiache T e I sono componenti dell’apparato contrattile della cellula miocardica, codificate da geni specifici; al contrario di altri marcatori cardiaci, esse sono sostanzialmente indosabili nei soggetti sani, per cui anche minimi incrementi sierici sono indicativi di danno miocardico.

• Uno dei sintomi più importanti e comuni delle malattie cardiache e non.
• Il più lamentato in PS (circa il 5% di tutti gli accessi)
• Un problema frequente, di difficile soluzione e con implicazioni medico-legali.

• Varia in differenti parti dell’Europa.
• In un studio condotto in Inghilterra su 7735, il 14% dei soggetti soffriva di angina o aveva storia di cardiopatia ischemica ed il 24 % lamentava dolore toracico atipico.

Shaer AG.et al
Br Heart J. 1998;51:595-605